Wpływ smogu na zdrowie – część I

Smog jest mieszaniną wielu składników, z których każdy oddziałuje na organizm w inny, charakterystyczny dla siebie sposób. Jego skład zmienia się w zależności od miejsca występowania, pory roku, lokalnego klimatu i prędkości wiatru w danym miejscu, więc nie ma jednej, uniwersalnej odpowiedzi na pytanie o jego szkodliwość. Wobec wszystkich substancji stosuje się zasada sformułowana przez wybitnego piętnastowiecznego „ojca medycyny”, alchemika i astrologa Paracelsusa, który stwierdził, że wszystko jest trucizną i nic nie jest trucizną, bowiem to dawka czyni truciznę („Dosis facit venenum”). Opisane poniżej trujące substancje zanieczyszczają powietrze i są składnikami smogu. Występują na całej planecie w różnym stężeniu, jednak miasta i ośrodki przemysłowe są miejscami, w których ich zawartość osiąga najwyższe poziomy. W codziennych sytuacjach, nigdzie nie występują jednak w stężeniach, które mogą spowodować objawy ostrego zatrucia. Ich szkodliwość polega na zjawisku bioakumulacji. Niektóre z opisanych niżej związków są szybko wydalane z organizmu, lecz inne, raz wchłonięte oddechowo lub pokarmowo, pozostają w nim przez wiele tygodni, a nawet lat, a ich dawka stopniowo rośnie przez cały okres narażenia. Z tego powodu, w miejscu i czasie szczególnego narażenia, ważna jest ciągła ochrona organizmu przed skażeniem powietrza, ponieważ efekty jego działania będziemy odczuwać z opóźnieniem – czasem nawet po wielu latach.

Podstawowym składnikiem smogu są pyły. W miastach zapylenie rośnie głównie zimą, kiedy mieszkańcy ogrzewają swoje domy opałem, co uwalnia popiół i sadzę do atmosfery. Chemiczny skład zawieszonego popiołu zależy od paliwa, z którego powstał. Jednym z bardziej powszechnych, a zarazem bardziej niebezpiecznych paliw jest węgiel kamienny. Ponieważ jest wydobywany z ziemi, często towarzyszą mu sole metali, w tym metali ciężkich, takich jak arsen, kadm, rtęć, tal i wiele innych. Metale te w trakcie spalania węgla są porywane przez ciąg kominowy wraz z popiołem i w rozdrobnionej postaci mogą utrzymywać się w powietrzu w frakcji pyłu PM10 i PM2.5, pokonując wraz wiatrem setki kilometrów [1]. Po tak znacznym rozdrobnieniu stają się one biodostępne, to znaczy organizm jest w stanie je rozpuścić i wchłonąć. W wysokich skumulowanych dawkach metale ciężkie powodują różnorodne zatrucia, które objawiają się np. przewlekłą łamliwością kości lub uszkodzeniem układu nerwowego i zwiększają ryzyko nowotworów[2].

Sadza natomiast składa się z pierwiastkowego węgla, który ze względu na swoje mikroskopijne rozmiary jest wdychany głęboko do dolnych dróg oddechowych, gdzie zwiększa szansę na rozwój nowotworów i osłabia odporność płuc na inne choroby – również zakaźne[3]. Letnie zapylenie, kiedy opalanie pieców nie jest problemem, wynika głównie z unoszenia się drobin osiadłych na powierzchniach dróg. Są to zatem bardzo drobne ziarna startych nawierzchni drogowych, opon, ceramiki z układów hamulcowych (która na szczęście wyparła z użytku azbest!) i zanieczyszczeń przemysłowych. Materiały te najczęściej nie są chemicznie trujące, ale ze względu na swoje bardzo małe rozmiary osiadają na wilgotnej powierzchni dróg oddechowych, gdzie działają drażniąco. W dużych ilościach wywołują uczucie suchości, „drapania w gardle” i powodują stan zapalny. Skutkiem jest rozszerzenie naczyń krwionośnych w śluzówce nosa i gardła, i produkcja kataru. Długotrwałe utrzymywanie się takiego podrażnienia zwiększa szansę na infekcję gardła. Badania wskazują również, że przewlekły stan zapalny może zwiększać prawdopodobieństwo choroby wieńcowej i zawału serca[4]^,[5]. Szczególnie zagrożone są wobec tego osoby mieszkające na terenie zapylonym przez cały rok.

Tekst: Mikołaj Cup

[1] D. Among et al., “Study of Fly Ash Emission During Combustion,” Environ. Sci. Technol., vol. 10, no. 10, pp. 1011–1017, 1976.

[2] P. B. Tchounwou, C. G. Yedjou, A. K. Patlolla, and D. J. Sutton, “Heavy Metals Toxicity and the Environment,” pp. 1–30, 2014.

[3] Bond, T. C., et al., Bounding the role of black carbon in the climate system: A scientific assessment, J. Geophys. Res. Atmos., 118, 5380–5552, 2013.

[4] R. W. Ellis, “Infection and coronary heart disease,” J. Med. Microbiol., vol. 46, pp. 535–539, 1997.

[5] P. Goyal, S. C. Kale, R. Chaudhry, S. Chauhan, and N. Shah, “Association of common chronic infections with coronary artery disease in patients without any conventional risk factors,” Indian J. Med. Res., vol. 125, no. February, pp. 129–136, 2007.